Бронхит у собаки

Воспаление бронхов может охватывать все бронхиальное дерево (диффузный бронхит), крупные бронхи (макробронхит) или только мелкие (микробронхит). Различают первичные и вторичные, острые и хронические, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные бронхиты.
Этиология. Первичные бронхиты возникают после простуды, вдыхания пыльного, загазованного воздуха, случайного попа¬дания в трахею лекарств и т. п. Вторично бронхиты разви¬ваются в результате распространения воспаления по продолжению (с гортани, трахеи), при чуме, туберкулезе.
Патогенез. Вследствие воспаления нарушается нейрогуморальная регуляция функции бронхов, продукты воспаления вызывают интоксикацию, гибель бронхиального эпителия и ворсинок. В бронхах накапливается воспалительный экссудат, просвет бронхов уменьшается, часть из них закупоривается, вызывая ателектазы и нарушение газообмена. При длительном течении наблюдают перибронхит, очаговую пневмонию и эмфизему.
Симптомы. Характерны кашель, полипное, спазмофилия, субфебрильная лихорадка. При аускультации прослушиваются хрипы, везикулярное жесткое дыхание. При благоприятном течении острый бронхит излечивается в течение 1—2 недель, при неблагоприятном — переходит в хроническую форму, которая протекает на фоне исхудания, снижения физических сил, экспираторной одышки с приступами кашля. Хронический бронхит осложняется бронхоэктазией, ателектазами, эмфизе¬мой и катаральной бронхопневмонией, иногда абсцедированием легких.
Патологоанатомические изменения. Слизистая бронхов гиперемирована, отечна, в просвете бронхов — катаральный экссудат.   Происходит   десквамация   и   отторжение   эпителия.
При хроническом бронхите эластичность бронхов теряется, возникают сужения (бронхостеноз) или, наоборот, расширения (бронхоэктазия) бронхиальных ветвей, содержащих вязкую слизь. В легких – очаговая эмфизема, средостенные лимфоузлы увеличиваются.
Диагноз ставят на основе анализа данных клинического исследования. На рентгенограмме при хроническом бронхите выявляют четкий бронхиальный рисунок (перибронхит) и очаги эмфиземы.
Лечение и профилактика. Устраняют причины, вызывающие болезнь или предрасполагающие к ней. Для усиления отхождения воспалительного экссудата применяют бронхолитики, отхаркивающие и дезинфицирующие средства. С целью успокоения кашля показаны кодеин, дионин. Хороший эффект оказывает физиотерапия (УФ-облучение, УВЧ-терапия, индуктотермия, соллюкс, инфраруж). Для смягчения бронхиальных стенок применяют йодистые препараты (кайод натрия или калия йодид по 0,01—0,02 мг на 1 кг живой массы) 2—3 раза в день в течение 1,5—2 недель.
Профилактика заключается в устранении факторов, предрасполагающих или вызывающих бронхит. Важное значение имеют комплекс общегигиенических мероприятий, устранение сквозняков, укрепление резистентности организма, закаливание, инсоляция, купание, нормированный тренинг.

Бронхопневмония

Катаральная бронхопневмония, лобулярная, очаговая пневмония — очаговое воспаление бронхов и долек легких, сопровождающееся их заполнением катаральным экссудатом. Отмечают в основном у щенков, а также у истощенных старых собак.

Этиология. Бронхопневмония — полиэтиологическое заболевание, возникающее обычно в неблагоприятных гигиенических условиях на фоне изнурения, истощения, стрессов и других факторов, снижающих естественную резистентность организма, как осложнение острого бронхита. Вторично болезнь развивается при чуме, попадании в легкие инородных тел, лекарств и т. п. Возникновение болезни обусловливают сквозняки, запыленность, загазованность, высокая влажность воздуха, переохлаждения, холодное поение разгоряченных животных, смешанные инфекции.

Патогенез. Под воздействием провоцирующих факторов (простуда, сквозняк) организм сенсибилизируется, в нем создается аллергический фон, проявляющийся изменением нейрогуморальных реакций, приводящих к воспалению бронхиол и легочных долек, их отеку, венозному застою в капиллярной сети. Барьерная функция железистого и реснитчатого эпителия снижается, создаются условия для размножения условно-патогенной микрофлоры. В просвете бронхов и альвеол скапливается экссудат, образуются местные очаги ателектазов, в которых может размножаться гнойная микрофлора с образованием абсцессов. Во всех случаях этой болезни свойственен дольковый, лобулярный тип распространения процесса в легких. В результате затяжного течения процесс может перейти из лобулярного в лобарный (сливная, лобарная пневмония). При этом легкие карнифицируются; индурация и обызвествление очагов воспаления, гнойно-некротический распад пораженных тканей придают болезни характерный симптомокомплекс. Происходит интоксикация организма, истощение, общее угнетение, нарушение функции сердечнососудистой, пищеварительной, дыхательной систем.

Симптомы. Характерны субфебрильная ремитирующая лихорадка, признаки бронхита, угнетение, слабость, снижение аппетита, истощение, кашель, одышка, жесткое везикулярное дыхание; сначала сухие, затем влажные хрипы в легких и бронхах, в местах воспаления притуплённый и тупой перкуссионный звук. Из носовых отверстий истечения гнойно-ката-рального характера. При хроническом течении появляются сердечнососудистая недостаточность, расстройства пищеварения, отек печени, анемия, дерматит.

Диагноз ставят на основе анализа клинических данных, рентгеноскопии, а также гематологических исследований (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, ацидоз, анемия).

Патологоанатомические изменения. В легких видны множественные пневмонические очажки различной окраски («мраморный рисунок»), тонущие в воде. Они перемежаются с эмфизематозными очагами, ткань которых в воде не тонет. При длительном течении в легких образуются абсцессы, происходит гнойно-некротический распад тканей, их петрификация. Средостенные лимфоузлы обычно увеличены.

Крупозная пневмония

Лобарное,  крупноочаговое,  острое,  фибринозное воспаление легких,  или крупозная пневмония, у собак бывает редко.
Этиология. В возникновении болезни ведущую роль играют два фактора: патогенная микрофлора (пневмококки, диплококки, стафилококки, стрептококки, вирусы и др.) и аллергическая предрасположенность организма. Провоцирующими факторами обычно выступают простуда, переохлаждение, переутомление.
Патогенез. Развитие болезни происходит быстро и протекает стадийно. Стадия прилива (воспалительной гиперемии) развивается в течение от нескольких часов до 2 суток и приводит к переполнению легочных капилляров, набуханию альвеолярного эпителия, завершающимися выпотеванием в альвеолярные пространства серозно-геморрагического экссудата. При аускультации в этой стадии отмечают жесткое везикуляр¬ное дыхание, при перкуссии - громкий тимпанический звук с    металлическим   оттенком.   С   заполнением   альвеолярных
пространств завершается переход во вторую стадию — красной гепатизации. В экссудате много лейкоцитов, эритроцитов, фибрина. Перкуссионный   звук   тупой,   везикулярные   шумы в местах поражения исчезают.   Эта   стадия   длится   2-3   суток. Ее сменяет третья стадия - серой гепатизации продолжитель¬ностью от  2—3 до 4—5 суток.
Вследствие жировой дегенерации фибринозного экссудата и увеличения количества лейкоцитов происходит ферментативное растворение содержимого альвеол, и процесс переходит в четвертую стадию (разрешения). Растворение фибринозного экссудата, его выделение через дыхательные пути во время кашля и рассасывание приводят к освобождению альвеолярных пространств и восстановлению дыхательной функции. Эта стадия обычно длится 2—5 суток.
При крупозной пневмонии происходит нарушение функцио-нальных отправлений центральной нервной системы, сердца, почек, печени, кишечника. При тяжелом течении, если не проводить интенсивной терапии, может наступить смерть вследствие нарастающей асфиксии, гипертермии, остановки сердца или дыхания.
Патологоанатомические изменения устанавливают прежде всего в легких в соответствии со стадийностью процесса. В других паренхиматозных органах возникают дегенеративно-воспалительные изменения, гиперемия мозга, отечность и увеличение средостенных лимфоузлов.
Симптомы. Характерно острое течение, быстро нарастает угнетение, гипертермия, гиперемия, желтушность слизистых, полипное, тахисистолия. Из носовых отверстий в стадии красной гепатизации наблюдаются истечения ржавого, бурого цвета; в стадиях гиперемии и разрешения — жесткое везикулярное или бронховезикулярное дыхание, крепитация, мелко- и крупнопузырчатые влажные хрипы; в стадиях красной и серой гепатизации — сухие хрипы, бронхиальное дыхание, отсутствие дыхательных шумов в очагах поражения. При благоприятном течении болезни на 7—8-й день общее состояние начинает улучшаться, лихорадка снижается, постепенно нормализуются дыхательная и сердечная функции. При интенсивной терапии в первые дни болезнь может протекать атипично, лихорадка спадает на 3—4-й день, признаки болезни исчезают и животное выздоравливает. При чрезмерной гипертермии животное может погибнуть вследствие свертывания крови или, наоборот, вследствие кризиса на высоте развития болезни может произойти резкое падение температуры ниже нормы и сосудистый коллапс, что также может быть причиной гибели.
Диагноз болезни  ставят   на  основе   анамнеза,   клинических проявлении, данных рентгеновского исследования
Лечение. Животное изолируют, исключают сквозняки, обеспечивают покой, дают обильное питье. Хорошие результаты получают при лечении новарсенолом, антибиотиками, сульфаниламидами. В первые 3—4 дня используют патогенетическую терапию (односторонняя блокада звездчатых ганглиев поочередно через день справа и слева). Как противоаллергические средства используют супрастин, пипольфен, внутривенно — натрия тиосульфат, глюкозу, гексаметилентетрамин, подкожно — инсулин, одновременно с введением глюкозы. Показана кардиотоническая терапия (камфарное масло, сердечные гликозиды, кордиамин), подкожно — кислород при симптомах гипоксии, цианоза. В стадии разрешения показаны физиотерапия (УВЧ-терапия, индуктотермия, соллюкс), салуретики (верошпирон, триампур, фуросемид). После клинического выздоровления следует продолжить контроль клинического статуса еще 7—10 дней.
Профилактика состоит в предупреждении сквозняков, пере¬охлаждений, переутомлений, стрессов, оптимальном тренинге и закаливании организма.

Ларингит

Ларингит — воспаление слизистой оболочки гортани. Различают первичные и вторичные, острые и хронические, катаральные и крупозные (фибринозные) ларингиты.
Этиологические факторы в основном те же, что и при ринитах. Простуда, холодное поение, продолжительный лай, кормовые травмы также могут вызвать ларингит.
Симптомы. Вначале возникает сухой, отрывистый, болезненный кашель, усиливающийся при выходе из помещения или входе (вследствие разности газового состава и температуры воздуха). Приступы кашля, болезненность в области гортани, воспаление слизистой, изменение голоса дают достаточные основания для постановки диагноза. При своевременном устранении причин болезнь протекает доброкачественно и завершается в течение 10-15 суток. При хроническом ларингите периоды улучшения чередуются с периодами обострения болезни.
Лечение и профилактика. Лечение должно быть комплексным. Устраняют причину возникновения заболевания, защищают животных от сквозняков и ликвидируют причины, вызывающие возбуждение, стрессы; местно назначают тепло, щадящую диету. Гортань орошают вяжущими растворами, используют антибиотики, сульфаниламиды. Проводят УФ-облучение, УВЧ-терапию, индуктотермию. В случае развития отека, грозящего удушьем, делают трахеотомию.
Профилактика направлена на борьбу с первичной болезнью, предохранение от сквозняков и вдыхания пыли, загазованного воздуха, механических повреждений.

Плеврит

Воспаление плевры (плеврит) бывает первичным и вторичным, односторонним и двусторонним, сухим и влажным (выпотным), серозным, серозно-фибринозным, гнойным и гнилостным. Первично его у собак устанавливают после переохлаждения, простуды, особенно у истощенных, старых. Возникает как   осложнение   пневмоторакса   пневмоний,   туберкулеза.
Патогенез. При обследовании резистентности животного, усилении вирулентности патогенного начала (пневмококки, стрептококки, стафилококки и др.) инфект попадает гематогенно, лимфогенно, или при  проникающем  ранении грудной клетки, кариесе ребер и т. п. в полость плевры и возбуждает воспалительный  процесс.  При сухом плеврите на плевре напластовывается фибрин, иногда висцеральный и париетальный, листки срастаются (адгезивный, слипчивый плеврит). Выпотный (влажный,   экссудативный)  плеврит   протекает  со скопление в  плевральной  полости  сначала серозного или серозно-катрального экссудата, который в дальнейшем может стать гнойным,   гнилостным.  Дыхательная  и сердечнососудистая функции   при   этом   настолько   затрудняются,   что   могут   вызвать гибель животного.
Симптомы болезни варьируют в зависимости от характера и степени возникающих поражений. Характерны общее угнетение, отказ от корма, лихорадка непостоянного типа, смешанная одышка, дыхание поверхностное, абдоминальное, полипное; при сухом плеврите сильная болезненность в межреберьях, шумы трения, совпадающие с экскурсиями грудной клетки. При выпотном плеврите шумы плеска при аускультации, при перкуссии — горизонтальная линия притупления, независимо от перемены позы собаки при исследовании. Пульс малой волны, слабого наполнения, сердечный толчок ослаблен, тоны сердца глухие, тахисистолия.
Диагноз ставят на основе анализа симптомов болезни, пробной пункции и рентгенологического исследования. Болезнь следует дифференцировать от гидроторакса и пневмоний. Течение болезни зависит от формы и тяжести процесса. В целом собаки легче других животных (особенно однокопытных) переносят плеврит, который при надлежащем лечении и уходе завершается выздоровлением в течение 2—3 не¬дель. Вторичные плевриты могут протекать месяцы и годы (туберкулез), а выздоровление может быть не полным. Гнойные и гнилостные плевриты чаще заканчиваются летально в течение первой декады болезни.
Лечение и профилактика. Лечение должно быть комплексным. Создают хороший гигиенический режим, рекомендуют покой, легкоусвояемую диету, витамины С, А, группы В. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, тепло на грудную клетку, УВЧ-терапию, индуктотермию, соллюкс, УФ-облучение Показаны мочегонные, салицилаты, йодиды. Внутривен¬но вводят водно-спиртовые растворы с глюкозой и камфарой. При гнойно-гнилостных плевритах делают прокол в плевраль
чую полость, отсасывают содержимое и вводят растворы антисептиков    (антибиотиков,    норсульфазола    и    этакридина и др.).
Профилактика болезни состоит в предупреждении первичных факторов, сквозняков, переохлаждений, травм грудной клетки, укреплении резистентности организма.

Ринит   

Воспаление слизистой оболочки носа (ринит) может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, катаральным, крупозным (фибринозным) и фолликулярным.
Этиология. Риниты возникают чаще вторично, особенно хронические. Первично ринит может появиться после пере-охлаждения, вдыхания пыльного, загрязненного воздуха, дыма и т. п.
Патогенез. Вследствие воспаления развивается отек слизистых, что затрудняет дыхание. Продукты воспаления вызы-вают интоксикацию организма, угнетение и даже лихорадку. Воспаление может распространиться на слизистые придаточных полостей, гортани, глотки. 
Симптомы.   Острый   ринит   проявляется   чиханием,   собака трется носом о грудные конечности, предметы быта, облизывается, беспокоится, наблюдаются серозные истечения из носа, затем они становятся слизистыми, слизисто-гнойными, иногда геморрагическими, которые, подсыхая, образуют корочки вокруг ноздрей. При дыхании наблюдается сопение, а при чрезмерном отеке слизистой собака начинает дышать через рот. Хронический катаральный ринит протекает длительно, с периодическими обострениями, на слизистой появляются признаки атрофии, эрозии, изъязвления, рубцевания. При крупозных и фолликулярных ринитах отмечается общее угнетение, лихорадка, одышка смешанного типа, на слизистой образуются фибринозные напластования, после отторжения которых видны кровоточащие эрозии.
Диагноз ставят на основе анализа анамнестических данных и симптомов болезни.
Лечение и профилактика. Лечение должно быть направлено на устранение причины болезни. Проводят туалет носа, промывают вяжущими растворами (танина, квасцов), слизистую смазывают антисептическими мазями, вдувают порошки антибиотиков, сульфаниламидов.
Профилактика состоит в предупреждении заболеваний, осложняющихся ринитом, общегигиенических мерах, укреплении резистентности организма.

Эмфиземы   

Эмфизема — патологическое увеличение объема легких. Альвеолярная эмфизема связана с расширением легких за счет увеличения объема альвеол, а интерстициальная эмфизема возникает при проникновении воздуха в интерстиций (междольковую соединительную ткань). Эмфиземы могут быть острыми и хроническими, диффузными и локальными.
Этиология. Острая альвеолярная эмфизема наблюдается после длительного бега, физического напряжения, особенно у старых гончих собак, при переболевании диффузным микробронхитом. Викарная (компенсаторная) эмфизема отдельных участков легких развивается при уменьшении дыхательной емкости легких, одностороннем пневмотораксе, плеврите, бронхопневмонии. Хроническая альвеолярная эмфизема регистрируется как продолжение острой при астме, бронхиоспазмах, перибронхитах, стенозе воздуховодных магистралей вследствие различных причин, плевритах, пневмониях. Доказан факт аллергической предрасположенности животных к альвеолярной эмфиземе (вдыхание растительной пыльцы в период цветения трав, вдыхание плесеней и т. п.).
Интерстициальная эмфизема отмечается при попадании воздуха в межуточную ткань легких (интерстиций) при разрыве бронхов, каверн в момент сильного повышения внутригрудного давления (физическое перенапряжение).
Патогенез. Острая альвеолярная эмфизема возникает вследствие перерастяжения альвеол при усиленной дыхательной функции (бег) без видимых признаков атрофии междольковой ткани. У резистентных животных после исключения физических нагрузок, стрессов и надлежащей общеукрепляющей терапии признаки болезни могут без следа исчезнуть.
При альвеолярной эмфиземе, несмотря на увеличение легких, дыхательная их поверхность уменьшается, что частично компенсируется учащением дыхания и сердцебиения, повышением гемоглобина в крови. С развитием процесса дыхательная недостаточность прогрессирует.
При  интерстициальной  эмфиземе воздух через средостение проникает в подкожную клетчатку, сдавливает альвеолы, приводя к быстрому развитию дыхательной недостаточности.
Симптомы  болезни   коррелируют с любой тяжестью.   Характерны    экспираторная   одышка, повышенная утомляемость, тахисистолия, акцент второго тона сердца, кашель, доходящий иногда до рвоты. При  перкуссии — увеличение легочных полей в каудовентральном   направлении,   громкий,   с   тимпаническим оттенком звук. При аускультации слышны хрипы резкого  тембра  и   громкости.   Грудная  клетка  округляется, при вдохе  межреберья западают,   при  выдохе выпячиваются.
Диагноз болезни устанавливают по совокупности симптомов, особенностям нарастания дыхательной недостаточности с учетом данных анамнеза, а также рентгенологически.
Патологоанатомические изменения.  Легкие  увеличены,  их края   закруглены,   на   поверхности   легких   реберные  контуры, цвет их бледный, на секции легкие не спадаются, видна атрофия и истончение перегородок.
Лечение и профилактика. Полностью прекращают физические нагрузки, тренинг, создают оптимальный гигиенический режим, покой, обеспечивают витаминизированную, легкоусвояемую диету. Подкожно вводят атропин, эфедрин, внутрь — эуфиллин. Как противоаллергические средства применяют кальция хлорид, бромиды, аминазин, супрастин, пропазин, пипольфен. Показаны кардиотонические средства (камфорное масло, глюкоза, сердечные гликозиды и др.). При осложнении процесса бронхитом назначают отхаркивающие, йодистые препараты. Хроническая альвеолярная эмфизема практически неизлечима. В период обострения показана физиотерапия (соллюкс, индуктотермия, УВЧ, УФ-облучение, дозированная инсоляция).
Профилактика состоит в закаливании, дозированном тренинге, улучшении условий содержания, кормления, предупреждении изнурения, бронхитов, недопущении воздействия аллергенов, повышении резистентности организма.

Отредактировано ФАСТ РАШ (2013-03-03 15:25:29)